La L-Arginine induit une réponse antioxydante pour prévenir le stress oxydatif via la stimulation de la synthèse de glutathion et l'activation de la voie Nrf2
Résumé
La L-Arginine est un acide aminé essentiel sous certaines conditions. Pour élucider l'influence de la L-Arginine sur l'activation de la défense antioxydante endogène, des rats mâles Wistar ont reçu quotidiennement de la L-Arginine par voie orale à différentes doses de 25, 50, 100 mg/100 g de poids corporel. Après 7 et 14 jours d'alimentation, les capacités antioxydantes et les teneurs en glutathion (GSH) dans le plasma et le foie ont été uniformément améliorées avec l'augmentation de la consommation de L-Arginine, tandis que le stress oxydatif a été efficacement supprimé par le traitement à la L-Arginine. Après 14 jours d'alimentation, les niveaux d'ARNm et les expressions protéiques de Keap1 et Cul3 ont été progressivement réduits par l'augmentation de l'apport en L-Arginine, ce qui a activé le facteur nucléaire Nrf2. Lors de l'activation de Nrf2, les expressions des gènes et protéines dépendants de l'élément de réponse antioxydant (ARE) (GCLC, GCLM, GS, GR, GST, GPx, CAT, SOD, NQO1, HO-1) ont été régulées à la hausse par l'alimentation en L-Arginine, indiquant une tendance à la hausse de la capacité antioxydante uniformément avec l'augmentation de la consommation de L-Arginine. Cette étude démontre que la supplémentation en L-Arginine stimule la synthèse de GSH et active la voie Nrf2, conduisant à la régulation à la hausse des expressions antioxydantes dépendantes de l'ARE via la voie Nrf2-Keap1.
Conclusion
Les résultats suggèrent que la disponibilité de la L-Arginine est un facteur critique pour supprimer le stress oxydatif et induire une réponse antioxydante endogène.
